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              巖藻聚糖硫酸酯
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               詳說巖藻聚糖硫酸酯
               相關研究文獻資料

          1、巖藻聚糖和巖藻多糖的結構與功能的研究

          2、巖藻聚糖硫酸酯降血脂及抗氧化作用的研究

          3、褐藻糖膠的免疫調節作用
          4、褐藻糖膠治療動脈粥樣硬化臨床觀察
             藥效急性毒性實驗報告
          1、褐藻多糖硫酸酯與功能主治有關的主要藥效學試驗資料

          2、褐藻多糖硫酸酯藥效實驗結

           

           

           

           

           

           

           

           

           

           

           

           

           

           

           

           

           

           

           

           


                 褐藻中巖藻聚糖和巖藻多糖的結構與功能的研究


                                                  陳 秋,錢凱先
                                (浙江大學生物技術系,浙江杭州  310027)

                要:褐藻中兩種硫酸多糖——巖藻多糖和巖藻聚糖含量豐富。它們在結構上相似而不相同,都具有抗凝血、抗腫瘤、抗病毒、抑制補體激活、抑制精卵結合、吸收重金屬等功能。著重介紹了巖藻聚糖和巖藻多糖在抗凝血、抗腫瘤、抑制補體激活方面的研究進展。
              關鍵詞:褐藻;巖藻多糖;巖藻聚糖;結構;功能
              中圖分類號:Q539    文獻標識碼:A

           
             巖藻聚糖(fucan)和巖藻多糖(fucoidanfucoidin)廣泛分布于褐藻細胞壁中。巖藻聚糖由a1-3)連接的L-巖藻糖組成,硫酸基團多位于3號或4號位。而巖藻多糖由a1-2)連接的L-巖藻糖組成,與巖藻聚糖相似,硫酸基團也多位于3號或4號位[1]。此外,它們還可能含有D-木糖、D-半乳糖和糖醛酸等。Chevolot L[2]從泡葉藻Ascophyllum nodosum中抽提了巖藻多糖粗提物后,對其進行了部分水解,得到許多低分子質量的巖藻多糖(LMWFs)。經結構分析發現,巖藻糖單元主要在2號位上連有硫酸基團,而3號位上很少,4號位上幾乎沒有,而巖藻糖之間主要以a1-4)糖苷鍵相連。他們認為巖藻多糖結構的概念需要修正。就目前看來,很多人把巖藻多糖和巖藻聚糖混為一談。本文將依據上述概念區別巖藻聚糖和巖藻多糖。就功能而言,巖藻聚糖和巖藻多糖非常相似。
           
             Roberts D.D.[3]指出,巖藻多糖能阻止硫苷脂結合到粘性蛋白如血小板反應蛋白、層粘連蛋白上。巖藻多糖還能逆轉牛主動脈內皮細胞的擴散,對其他細胞與細胞基質之間的粘連反應也有特別效果[4,5]。目前看來,巖藻多糖和巖藻聚糖在抗凝血、抗腫瘤、抗病毒、抑制補體激活、抑制精卵結合、吸收重金屬等方面有誘人的應用前景。
             1   抗凝血
             Nishino T.等一直從事巖藻聚糖的研究,他們從昆布Ecklonia kurome 中純化了4種巖藻聚糖( B-I、B-П、C-I、C-П ),發現C-I、C-П有很高的抗凝活性[6],其中C-I有相當于肝素約8l%的抗凝活性,C-П則高達85%。Nishino T[7、8],對C-П的抗凝活性作了深入研究,指出C-П在血漿和純化系統中顯著抑制凝血酶的產生,血漿中的抑制效果比純化系統中的效果更明顯。在血漿中C-П能很好地抑制Xa因子的產生。
              他們進而對C-П及其它硫酸多糖:硫酸皮膚素(DS)、多硫戊聚糖(PPS)的抗凝活性及機理作了研究。研究表明:就抑制凝血酶產生的活性而言,C-П不及肝素,但優于DS,與PPS相差不多。因為不同的硫酸多糖構象(包括寡糖單元的結構、分子質量、電荷密度等)機理上不同,所以作用機制也有所差異。PPS通過與VШa的相互作用或與肝素共因子П (HCП)/或抗凝血酶Ш(ATШ)共同作用,達到抑制凝血酶產生的效果。DS則是與HCП共同作用而抑制凝血酶。C-П則有所不同,一方面由于C-П結合到前凝血酶被蛋白水解酶Xa水解的位點附近,從而阻止前凝血酶被Xa因子活化。但C-П并沒有抑制Xa因子的酰胺水解活性,另一方面,C-П抑制凝血酶原酶(Va)的形成。然而這種抑制作用效果很微弱。C-П還可能輕微地影響凝血酶原激活物的形成和活化或V-П因子的活化。同時C-П還能激活HCП抑制凝血酶?傊,C-П并不是通過ATШ起作用的,
              NiskinoT[9]對巖藻聚糖中硫酸鹽濃度及分子質量對凝血活性的影響作了研究,發現在存在HCП的情況下,巖藻聚糖的分子質量越高,抑制凝血酶對血纖蛋白原的凝結和Xa的酰胺水解活性作用越強,硫酸鹽濃度越低,這些活性也隨之降低。也就是說,HCП介導的抗凝血酶活性依賴于巖藻聚糖的硫酸鹽濃度和分子質量。具有相同硫酸鹽濃度的巖藻聚糖結合血纖蛋白原的能力并不隨它們的分子質量而改變。這暗示著多糖的硫酸鹽基團的負電荷結合了血纖蛋白源中的堿性氨基酸殘基如精氨酸或賴氨酸。雖然結合能力相同,但分子質量高的巖藻聚糖抑制凝血酶的效果更好。他們認為多糖通過凝血酶抑制血纖蛋白原的凝結可能是它結合到血纖蛋白原上,產生了空間位阻,使蛋白水解酶不能靠近的緣故。
              ChevolotL[2]認為巖藻聚糖的抗凝活性精確地說是與2號位硫酸鹽和2、3號位雙硫酸鹽的濃度有關。
              巖藻多糖也有抗凝血功能,但對其凝血機理存在不同的看法。ColliesS[10]對從溝鹿角菜Pelvetia canalaculata中抽提出的巖藻多糖F2研究后得出:巖藻多糖F2在有ATШHCП存在的情況下加強了對Ra因子的抑制。FrankC[11]研究了來自墨角藻Fucusu vesiculosus的商品巖藻多糖粗提物(Sigma公司出品)后得出的結論是,巖藻多糖是通過HCП而不是ATП發揮抗凝血酶作用的。Collies S[10]認為這種差異是因為商品巖藻多糖的分子質量更高且是異型的緣故。巖藻多糖的抗凝血機理尚有待深入研究。
             2  抗腫瘤
              食用性褐藻能抗誘變[12],能抑制腫瘤。Usui T[13]50mg/(kg·d)巖藻多糖喂養5種有S180肉瘤的動物,45d之后,發現腫瘤抑制率達30%,其中有2種動物的肉瘤完全消退。Zhuang C[14]對廣泛分布于中國海洋的鼠尾藻Sargassum thumbergii中主要多糖成分之一的巖藻多糖作了深入研究,組分GIV-A、GIV-B明顯延長了移入艾氏腹水癌細胞的ICR/Slc小鼠的生存時間,分別為對照組的349%和215%。8只注射GIV-B溶液的小鼠中有1只治愈,而注射GIV-A溶液的8只小鼠中有5只治愈.他們認為巖藻多糖的抗腫瘤活性與其能加強免疫應答有關。
              大鼠乳腺癌13762MAT細胞產生一種專門降解ECM(細胞外基質)硫酸乙酰肝素側鏈的糖苷酶(Heparanase),使得腫瘤細胞能通過血管壁遷移。Christopher R.P[15]的研究表明:硫酸多糖能抑制此酶對內皮下ECM的降解,從而抑制腫瘤的遷移。巖藻多糖即是其中的一種。
              3  抑制補體激活
              巖藻聚糖也有很好的抗增殖、抗腫瘤、抑制補體激活(抗炎癥)等功效。Catherine B[16]通過凝膠色譜分離到巖藻聚糖BS8。發現BS8不僅抑制補體經典激活途徑,而且也抑制旁路激活途徑,抑制的效果與劑量有關。在經典激活途徑中,BS8通過干擾C1激活或抑制C4裂解,使C4bC2b不能結合,從而抑制C3轉化酶的形成。在旁路激活途徑中,巖藻聚糖通過抑制B因子結合C3b、破壞P因子的穩定性來抑制旁路C3轉化酶的形成和功能。正常人每毫升血清中含2mg的巖藻聚糖就可達到90%抑制經典途徑(CH50)血清溶血,效果比同分子質量的肝素強5倍。而在血清中質量濃度為1.2g/L的巖藻聚糖即可90%抑制旁路激活途徑(AP50),抑制所需的質量濃度與肝素相當。研究結果顯示,巖藻聚糖在抑制補體激活(抗炎癥)方面有很大的利用價值。
              4  抑制重金屬的吸收
              Becher G[16]研究了在有巖藻多糖存在的情況下,小鼠腸腔對鐵、鈷、錳、鋅的吸收情況。結果表明,巖藻多糖可通過與重金屬形成金屬復合物來抑制腸腔對重金屬的吸收。對人體的效果則與腸腔中巖藻多糖的數量有關。
              5 
              褐藻是附著生活的海洋低等植物,絕大多數是大型種類,可從潮間帶一直分布到低潮線下約30m,是構成海底森林的主要類群。褐藻中的鵝掌菜、羊棲萊、海帶,裙帶菜、鹿角菜等在我國都是傳統的食品。褐藻中的巖藻多糖和巖藻聚糖是食品工業生產褐藻酸鹽的副產品,其來源充足。巖藻聚糖作為治療腎衰和血管病的藥品已進入臨床,在治療尿毒癥、心血管疾病方面有顯著療效。相信巖藻多糖和巖藻聚糖會越來越多地受到人們的重視、研究和利用。 收稿日期:2000-07-19

           

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